Химическая и биологическая безопасность

Накопились убедит. доказательства, указывающие на нейропластич. изменения в спинном мозге при реагировании на повторяющиеся воздействия опиоидов. Такие изменения встречаются как на клеточном, так и на внутриклеточном уровне. Подтверждено, что активация рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) играет центральную роль в развитии нейропластич. изменений во время повторяющегося воздействия опиоидов. Внутриклеточные каскады также могут быть активированы вслед за активацией NMDA-рецепторов. В частности показано, что протеинкиназа C может быть ключевым внутриклеточным элементом, который вносит вклад в поведенческое проявление нейропластич. изменений. Кроме того, взаимодействия между NMDA- и опиоидными рецепторами могут привести к потенциально необратимым дегенеративным изменениям нейронов в спинном мозге в комбинации с развитием опиоидной толерантности. Интересно, что подобные клеточные и внутриклеточные изменения встречаются в спинном мозге при повреждении периферич. нервов. Эти результаты показывают, что в нейронных структурах спинного мозга существуют взаимодействия между двумя, по-видимому, несвязанными состояниями – длит. воздействием опиоидов и патологич. болью. Эти наблюдения могут помочь понять механизмы химич. непереносимости и множественной химич. чувствительности, а также могут иметь большое клинич. значение для контроля над болью с помощью опиоидных анальгетиков. MGH Pain Center, Department of Anesthesia and Critical Care, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston 02114, USA.

Исследование боли может быть связано с изучением химич. непереносимости (ХН). Боль часто присутствует как симптом ХН, она определяется как субъективное переживание, подобное многим др. симптомам ХН, что делает трудным ее объективное изучение. Кроме того, пластич. изменения ЦНС, лежащие в основе развития состояний с персистирующей болью и патологич. болевых реакций, могут быть подобны таковым при развитии сенсибилизации к химич. веществам, загрязняющим окружающую среду. Исследования функциональный активности мозга у людей демонстрируют, что острая боль, вызванная ноцицептивным возбуждением, сопровождается активацией широко распределенной сети мозговых структур, включая таламус, соматочувствительную, инсулярную и переднюю поясковую области коры. Патологич. активность в этих областях ассоциируется с появлением боли вследствие повреждения периферич. или центральной нервной системы (невропатич. боль) у множества клинич. групп пациентов. У нормальных индивидуумов активность в этой зоне коррелирует с субъективным восприятием боли, может модифицироваться под влиянием когнитивного вмешательства типа гипноза и акцентирования внимания и ассоциируется с эмоциями. Др. когнитивные медиаторы, такие как ожидание, также могут приводить к сильным изменениям в восприятии боли (например, аналгезия от плацебо). Эти эффекты, вероятно, зависят как от более высоко организованных мозговых структур, так и от нисходящих механизмов, модулирующих спинномозговую ноцицептивную активность. Данные психологич. процессы могут способствовать уменьшению клинич. болевых ощущений. Предполагается, что они могут ослаблять или усиливать действие центральных механизмов, вовлеченных в превращение острой боли в персистирующую. Исследование центральных факторов субъективного переживания является существенным для оценки возможности модулирования и/или посредничества при развитии состояния персистирующей боли с помощью более высоко организованных мозговых/психологич. процессов. Эти факторы могут способствовать развитию симптомов при ХН. Departement de Stomatologie, Faculte de Medecine Dentaire, Universite de Montreal, Quebec, Canada. pierre.rainville@umontreal.ca