Химическая и биологическая безопасность

Хлорфеноксиацетаты (ХА) вызывали гемолиз эритроцитов. Показано, что ХА повреждали эритроцитарный липидный бислой, стимулируя переокисление липидов и повышая жидкостность мембраны.

Изучали влияние эндосульфана (I) и хлорпирифоса (II) в условиях аэрозольного воздействия на крыс на активность супероксиддисмутазы (СОД), каталазы (КАТ), глутатионпероксидазы (ГПО) и уровень глутатиона (GSH) в тканях. Крыс подвергали воздействию I или II по 3 ч в день 5 дней в неделю в течение 30 дней. Дозы I и II в растворе этанола составляли 5, 10, 20, 40 и 60% LD₅₀. Концентрации I и II равнялись 0, 0,05, 1,0, 2,0, 4,0, 6,0 и 0, 1,9, 3,8, 7,6, 15,2 и 22,8 мг/250 г массы тела, соответственно. I снижал активность СОД эритроцитов во всех группах животных на 21%, II повышал активность СОД на 18% при дозах 40 и 60% LD₅₀. I снижал активность СОД в печени на 12–20%, в легких – на 21 и 51%, соответственно. II снижал активность СОД в легких крыс, получавших 40 и 60% LD₅₀, на 58 и 75%, соответственно. I и II повышали активность ГПО плазмы крови в низких дозах, но повышали ее на 26 и 19% в дозах 40 и 60% LD₅₀, соответственно. I в дозе 60% LD₅₀ повышал активность ГПО в печени, но снижал ее активность в легких на 20–38%. I в низких дозах снижал уровень GSH в печени и легких на 30%, а в дозах 40 и 60% LD₅₀ повышал его на 41 и 70%, соответственно. II (20 и 60% LD₅₀) снижал содержание GSH в печени и легких на 28–40%, соответственно. Сделан вывод о различиях в действии I и II в низких дозах на эндогенные антиоксиданты. Хроническое воздействие I и II может вести к развитию окислительного стресса. При этом активность СОД эритроцитов или ГПО плазмы крови может служить индикатором воздействия пестицидов на антиоксидантные системы организма. США, Nutrition and Health Program, Kentucky State University, 400 Main St., Frankfort, KY, 40601. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 34.